Генетическое тестирование – благословение или проклятие при разводе РПБ?
Evelyn Kirsch
Племенное разведение собак как мы его знаем сегодня, существует немногим более 100 лет. У нас есть возможность оглянуться назад, чтобы проверить, принес ли этот способ чистопородного разведения наших собак больше преимуществ или недостатков.
Что мы можем сказать – наши различные породы являются реальным культурным достоянием, которое, на мой взгляд, должно быть сохранено. Тем временем, однако, у некоторых пород появляются угрожающие проблемы – страшные болезни или разведения на признаки вызывающие физические мучения. Многие болезни, которые раньше были редкими, сегодня появляются довольно часто. Многие собаки больны или являются инвалидами, и у них уже нет этой беззаботной жизни, как это должно быть для собаки. Это очень часто происходит в результате скрещивания или селекционных программ, которые были придуманы человеком, пренебрегая даже некоторым риском.
По моему мнению, этого быть не должно. Сохранение культурного наследия породы собак не должно привести к таким нарушениям. Одна из причин, которая значительно усложняет жизнь собак – это наследственные заболевания. Здорово, что некоторые из этих заболеваний уже могут быть доказаны с помощью генетического теста. Но как мы должны общаться с этим новым инструментом? Какой имеется риск?
В последе время генетики обнаружили, что большинство генетических заболеваний и собаководстве обусловлены очень узким генетическим фондом. Сильный инбридинг и «коктейли чемпионов» на протяжении десятилетий привел к тому, что в некоторых породах коэффициент инбридинга настолько высок, что все собаки этой породы родственные как сводные братья или сестры. И как следовало ожидать, эти породы и должны бороться с многими генетическими заболеваниями ...
Но есть, по крайней мере, известная нам одна порода, популяция которой по сравнению с другими породами очень низкая, у которой очень низкий коэффициент инбридинга – это Русская Псовая Борзая.
К счастью старые собаководы прошлого века, в то время, когда был сформулирован первый стандарт породы, постановили, что борзая отличается своим разнообразием типа, что это принадлежит породе и должна оставаться таковой. Артем Болдарев, известный специалист по разведению борзых собак в тогдашней России писал в своей статье «Степени развития породы борзых» о Борзом на первой выставке в Москве в 1896 году, когда встречались по такому поводу знаменитые борзятники в первый раз: «На первой московской выставке охотники видели лучших собак лучших заводчиков. Те собаки, о которых мы говорим, что они " старой крови " (EB примечание: "старая кровь" были оригинальные несмешанные крови по сравнению с " новой кровью ", которая была сильно смешана с чужими породами). Все эти типы мало были похожи друг на друга. Они отличались не только с кинологической точки зрения, но и с точки зрения их рабочих свойств. В основном не только их общий вид был разным, они даже были не похожи друг на друга и все же они были чистокровными борзыми и строго отвечали установленному стандарту. Когда первый раз борзятники из разных губерний на выставке в Москве имели возможность сравнивать своих собак, они, как говорят, были очень удивлены тем, какие они были разными. Многие из них были убеждены, что только они имели правильный тип и другие собаки были ошибочными. Это вызвало в кинологических журналах, вернее в кинологическом журнале – ведь в то время существовал всего лишь один – огромную полемику. Англичане решили бы этот вопрос методом Александра ... Они бы основали клуб, опираясь на большинство голосов, определили бы какой-то тип как правильный и другие считали бы ошибочными и стали бы на этой основе разводить. Мы были более справедливыми. Я бы даже сказал, мы поступили более правильно, потому что для разведения борзых было бы ударом, если ради одного типа поддавливали бы всех остальных. Любой прогресс с самого начала был бы невозможен. Каждый охотник имеет право предпочитать свой особенный тип».
Позже, как совет для будущих борзятников он пишет: «Если установлены неудачи в разведении, вы должны просто остановиться, а не упрямо продолжать. Но то, что должен предотвратить заводчик в любом случае, это выбрать определенный тип, а затем подавлять всех других. Это привело бы в тупик всех, из которого они больше не вышли». (Источник: Zuchtbuch des Allgemeinen Deutschen Windhundklubs E.V.i.D.K.H – Abteilung: Windhunde (Hetzhunde) Band VI 1931 und 1932, S. 104-111) Благодаря этому первоначальному решению РПБ и на сегодняшний день осталась с большим разнообразием типов. Еще сегодня заводчик может отслеживать свой тип и по большей части он признается другими заводчиками и судьями и на международном уровне. Большое разнообразие типов обуславливает большое генетическое разнообразие, которое существует в нашей породе и, по мнению генетиков, это самое главное, что нужно для разведения – генетическое разнообразие. Раньше, когда еще не было столько детального знания по генетики, как сейчас, собаководы работали с так называемым высоким разведением, собака должна иметь типичное свойство своей породы как можно более гомозиготным. Поэтому инбридингу было дано большое значение для множества производителей. Вероятно, благодаря этому методу у нас теперь есть единообразные породы. Но если мы стараемся желательные свойства наших собак укрепить и оставить гомозиготными, это приведет к тому, что мы также укрепим и нежелательные свойства. К нежелательным свойствам и относятся наследственные заболевания.
Благодаря большому разнообразию типов в нашей породе, на которое решились ранние русские борзятники, и которое сохранилось в течение многих десятилетий у борзой, у нас есть очень широкий генофонд. И сегодняшнее знание о том, что широкий генофонд для здоровья породы необходим, должно призывать нас, его сохранить, чтобы предотвратить распространение наследственных заболеваний. И здесь мы подходим к благословению, которое сегодня приносит нам возможный генетический тест. Возьмем, например, болезнь дегенеративную миелопатию - коротко ДМ, которая встречается как последний крик. ДМ проявляется как неизлечимый прогрессирующий паралич задних конечностей , который в конечном счете приводит к смерти. В большинстве случаев страдают старые собаки. К сожалению в единичных случаях болеют и собаки среднего возраста. Некоторое время назад стали известны собаки нашей породы, у которых показались явления паралича. Тщательные разные обследования дали как результат ДМ. В настоящее время существует ген тест, который имеет смысл для многих пород. Он обнаруживает так называемый SOD- 1 ген. Этот ген связан с ДМ. К сожалению, общий тест не является действительным для всех пород в равной степени. Может быть, что у разных пород еще больше различные гены могут быть вовлечены в эту болезнь. Таким образом, некоторая осторожность в интерпретации результатов теста должна быть. Некоторые хозяева пострадавших собак стали очень глубоко заниматься тематикой и установили, что все они знают, русские псовые борзые, которые заболели, имели статус ДМ / ДМ. До сих пор здесь, в области Европы и, возможно, и дальше, не известна ни одна борзая, у которой эта болезнь вспыхнула, что она является лишь «носителем». Основываясь на этих выводах, большинство заводчиков по крайней мере в Германии добровольно решило определять ДМ статус ( SOD- 1 гена) хотя бы племенных собак, и с этого момента гомозиготные собаки ДМ / ДМ или носители ДМ / N только скрещивать с борзыми со статусом N / N ,чтобы избежать, что мы снова разводим собак со статусом ДМ / ДМ, потому что такие собаки имеют высокий риск заболевания ДМ. Хотя этот тест не является абсолютно точным, и хотя мы не знаем, как происходит процесс наследования дегенеративной миелопатии у Борзой, этот тест может быть вспомогательным инструментом при разводе борзых, которые не заболеют ДМ, и что, наверное, еще более важно, что наш относительно большой генофонд не сокращается. Теоретически может быть использована любая собака для разведения, независимо от того, какой статус у нее есть, только мы больше не можем сделать любые комбинации. Но если бы мы, например, нашу суку, носитель ДМ, хотим вязать с кобелем, который тоже, оказывается, является носителем ДМ, то может быть, выбираем в таком случае брата или другого родственника и опасность ДМ миновала, и генофонд не сократился. Отличный инструмент, который нам дала современная генетика. Но в действительности подкралось плохое. И здесь мы подходим к проклятию генетического теста. Все больше и больше появляются покупатели щенков, интересующие и заводчики, которые хотят иметь только свободных от ДМ собак. Сногсшибательными являются только те хозяева, у которых есть собаки без ДМ. От заводчиков требуют, чтобы проводили ДМ-тест у щенков, прежде чем покупают, даже тогда, когда исходя из комбинации родителей, не следует ожидать ДМ/ДМ щенков. Даже возвращают уже купленные щенки после того, как был дома проведен тест и при этом выявилось, что был приобретен «носитель». И так называемыми «лучшими» заводчиками считаются те, которые разводят только свободные от ДМ собаки. Все те, которые так думают, действуют против нашей породы. С помощью генетических тестов, которые мы провели в последнее время, мы установили, что в большинстве наших линий имеется ДМ. А «те» уже подумали, куда это ведет, если исключают этих многих и многих борзых из генофонда? Это было бы огромной угрозой нашей породе – прямо катастрофой!! Может быть, мы бы тогда не имели ДМ, а что будет дальше? Генофонд существенно сокращается. А какая наследственная болезнь появляется тогда, потому - что племенная база так сильно уменьшилась? И о чем многие не думают – вероятно ведь, что ДМ уже всегда была в нашей породе. Только не было генетического теста. И мы жили с этим без этого чувства, что наша порода больна. Может, это обусловлено тем, что генетические процессы все-таки не такие уж простые, …как кажется с SOD- 1 тестом, возможно, не все ДМ/ДМ собаки заболеют. Далее, болезнь появляется при высоком возрасте и у 12ти-летной борзой шаркающая задняя часть не особенно удивляет. О чем многие так же не думают – Наша порода не только состоит из ДМ. Если мы при разводе только обращаем внимание на ДМ, мы потеряем навсегда важные свойства и преимущества, потому - что те линии, у которых есть именно эти преимущества возможно обремененные ДМ. Мы разве этого хотим? Если мы правильно работаем с результатами ген - теста, то можем с отличной собакой разводить, даже если имеется ДМ. Надо только выбрать подходящего партнера. Поэтому, уважаемые друзья борзятники прошу Вас использовать тест на ДМ так, что бы он служил на благо нашей породы и не на проклятие. Для развода берите как можно более разных собак и всего лишь при комбинациях немного думайте. Для этого служит этот тест, он помогает выводить больных ДМ собак и при этом позволит не уменьшить генофонд. Прекрасный шанс для нашей породы!!!
Отправлено: 08.09.13 23:05. Заголовок: Ella Yaschenko , бол..
Ella Yaschenko , Элла, большое спасибо за публикацию этой статьи на нашем форуме.
Тема не простая, многие видят ее по-своему, но она, безусловно, требует к себе внимания и правильной интерпритации всего происходящего в этом направлении.
Дегенеративная миелопатия (DM) - это заболевание, приводящее к прогрессирующему параличу задних конечностей. Это старое заболевание, которое встречается в нескольких породах, а также среди беспородных собак.
Первое, что можно заметить - "подволакивание" задних лап. Позднее паралич прогрессирует, в итоге жизненно важные органы больше не могут работать нормально. Это ужасное заболевание проявляется у собак старшего возраста. Вот почему ранее ставилось множество разных диагнозов собакам с парализованными задними конечностями. Теперь мы знаем, что дегенеративная миелопатия - генетическое заболевание, так же вызывающее деформацию нервов. Мы можем быть уверены в этом по результатам тестов.
(Дегенеративная миелопатия вызывает дегенерацию белого вещества спинного мозга. Белое вещество - это часть спинного мозга, отвечающая за передачу информации между мозгом и телом).
Возможные результаты теста: N/N - чистый, N/DM - носитель и DM/DM - больной.
Варианты резуkьтатов щенков от родительских пар с разными результатами:
Оба родителя чистые (N/N) = все щенки чистые (N/N)
Один из родителей носитель (N/DM), а второй (N/N) = 50% чистых (N/N) и 50% щенков-носителей (N/DM)
Если оба родителя носители (N/DM), 25% потомков будут чистыми (N/N), 50% будут носителями (N/DM), a 25% будут больны (DM/DM).
Один родитель чистый (N/N), второй болен (DM/DM) = все щенки будут носителями (N/DM)
Если один родитель является носителем (N/DM), а второй болен (D/DM), 50% щенков будут носителями и 50% будут больны.
Оба родителя больны (DM/DM) - все щенки будут так же больны (DM/DM)
Внимание! Чистые (N/N) и носители (N/DM) не болеют! Результат DM/DM так же не гарантирует на 100%, что собака заболеет.Болезнь до сих пор изучается, возможно, на проявление клинических признаков влияет большее количество факторов. Тем не менее, большинство собак, имеющих результат DM/DM заболевают в возрасте 6-8 лет. Эффективного лечения дегенеративной миелопатии на данный момент не существует! Чтобы предотвратить распространение заболевания в породе, заводчики должны подбирать пары так, чтобы один из родителей был чистым (N/N), только это гарантирует отсутствие больных щенков в помете!
Собаки, не имеющие результата - потенциально больны. Помните об этом, выбирая щенка!
Отправлено: 31.03.16 21:26. Заголовок: Dog Health, health t..
Dog Health, health testing, hip dysplasia, Intervertebral disc disease (IVDD), Responsible Breeding
Degenerative myelopathy – my unpopular view (refreshed for 2015)
I first wrote this post six years ago, when the DM test had very recently come out and I was beginning to see people using it as one of their questions as they made breeding decisions.
Now, six years later, it’s usually the FIRST question. Instead of “Is he finished” or even “Is he health tested?” I hear “What’s his DM status?” Dogs who are DM A/A (what we call “at risk” or homozygous for the mutated allele) are presented in a half-whisper, an apology built in to the telling. In other words, exactly what I worried about six years ago has started to happen; the large proportion of our breed that is homozygous for the allele is being deliberately bred away from.
This is RIDICULOUS.
I’ve been accused of being unfeeling or some such great evil because, six years ago, I pointed out that degenerative myelopathy is an old-age disease that is painless. How dare you! was the cry. Painless! The owners feel such pain!
And I agree, I AM unfeeling, when it comes to this kind of thing. Not because I don’t adore dogs, but because I don’t think you can answer scientific questions by making yourself cry. I am so incapacitated when one of my dogs dies that I die myself inside. But when it comes to how I breed those dogs, I try to not change anything until I am not just emotionally but rationally convinced.
The argument as currently presented is that we MUST get rid of DM because even though it is painless to the dog, it’s painful to the owner, and all involved, and we’ve GOT to get rid of it. I’m also seeing a boatload of bad science, not from the researchers but very definitely from breeders and armchair commenters. Everybody’s saying “The breed incidence has always been very low, but we assume that’s because people weren’t necropsying,” or “We’ve always thought that very few of breed X had DM, but now we assume that many of the deaths we have seen are the result of undiagnosed DM.” Assume schmassume, people. It’s bad science. It’s because the incidence of at-risk dogs is so shockingly high that everybody is now scrambling to attribute deaths to DM. Statistics do NOT work that way. You never take a result and apply it to the population; you take the population and develop a result. What we KNOW is a picture of an extremely low proportion of clinical DM compared to the at-risk (“positive”) dogs. If, over the next two decades, good controlled studies show that proportion to be higher, we can say something. We should not be assuming or conjecturing now.
Here’s the thing.
Every dog is going to die. And every time a dog dies, it is intensely emotionally painful. Whether the dog is young, old, or in between, it rips your heart out.
And yet, every dog dies.
If any form of death is a failure on our part as owners or breeders, then we are ALL failures and we are ALL failing EVERY time.
So the question is not whether we can keep dogs from dying. The question is whether we can give dogs as long and happy and functional and pain-free a life as they can possibly have. That means breeding FOR maximum freedom from disease and maximum lifespan, not just AWAY FROM certain diseases. And there is a huge, huge difference between those two concepts.
So how do we start to frame this conversation? Well, there are a few ground rules we have to follow, HAVE TO, when we talk about degenerative myelopathy.
Отправлено: 31.03.16 21:28. Заголовок: 1) The DM mutation i..
1) The DM mutation is an extremely ancient, extremely widespread one, which likely arose before wolves even became dogs. It is not a new disease and the incidence has not increased lately.
Many of my readers have been “in dogs” for their entire lives and have decades of experience. When you first got into dogs, DM was just as common as it is now. That’s just scientific fact, based on the widespread nature of the mutated gene. Was it a disease that you saw frequently? Obsessed about? Wondered how to prevent and wished for a test for? I suspect, unless you were in GSDs or MAYBE in Pems, you had never even heard of it until the test came out. Don’t let the visibility of a disease fool you about its incidence.
DM gets a lot of press because it’s “dogs in carts.” Unlike cancer or autoimmune or heart or the scores of other disorders that are likely killing your breed with far more regularity, dogs in carts live for years. They get Facebook followers. They get press conferences. And, even though in the years since they went into the cart dogs of their breed have died by the thousands from OTHER diseases, when the dog in a cart dies, the outcry of “Why did this happen? Why didn’t a breeder do something different?” is deafening.
2) ANY dog can get DM. No matter what their gene test result.
Welcome to the brave new world. When the gene test first came out, we told ourselves “No more at risk, no more DM.” FALSE. Clear and carrier dogs have been confirmed with DM on necropsy.
Any dog can get DM. Being homozygous for the gene makes it more likely that a dog will get clinical DM, but you are NOT allowed to tell your puppy buyers or your breeding friends that a clear or carrier means they’re “safe.” If you ARE doing so, you must stop now.
3) There is no such thing as a DM diagnosis without a necropsy. DM is a disease that looks like other diseases, and many other diseases can look like DM. DM is a VERY SPECIFIC disorder that is characterized by aggregates containing SOD1 antigen. It is NOT “back problems” or “going down in the back” or limping or progressive paralysis. It is not the only nerve disorder and it is not the only thing that makes dogs lose rear function. Dogs can “go down” because of disc disease, a whole bunch of muscle diseases, other nervous disorders, vestibular issues, a huge range of injuries, and even the simple muscle atrophy of old age. Any one of these can mimic DM.
So no matter how much it “looks like” or “acts like” DM, until the nerves are examined under a microscope there’s no true diagnosis. Dogs with DM can have normal myelograms, normal bloodwork, and very subtle symptoms. And, conversely, dogs WITHOUT DM can have abnormal myelograms, abnormal movement, very dramatic symptoms. And (KEY): All these other things can happen to a dog with a positive DM gene result. Even if a dog has a gene-positive result, it cannot be diagnosed with DM without a necropsy.
Отправлено: 31.03.16 21:32. Заголовок: 4) THERE IS NO SUCH ..
4) THERE IS NO SUCH THING AS A DM DIAGNOSIS WITHOUT A NECROPSY. It’s so important, I’ll say it again. So you can’t say “We now know that dogs we thought died of injuries had DM” or “We believe there’s a much higher incidence than we had thought” or anything of the kind. If the dog did not have an autopsy, it cannot go in the disease statistics. Oh, and did I mention that
DM is the disaster of the month, and humans have very short memories. THERE WILL BE A NEXT MONTH. There will be a next year, and a next decade, and (should the Lord tarry) 50 years from now when we’re all gone, purebred dogs will have a vial taken at eight weeks old and there will be a printout of seventy or eighty acronyms, most of which we haven’t even conceived of yet. Right now, it seems like the worst thing in the world is this disease. I strongly suspect that we aren’t even at the tip of the iceberg. Radically changing our breeding habits to accommodate this disease, which we have almost no accurate hold on yet, will open us up to concentrating many more diseases that have the potential to be far more damaging.
5) DM remains a disease that is extremely rare compared to its gene result.
Let’s look at numbers. Most of our good numbers for degenerative myelopathy in corgis are in Pems, because only one Cardigan has been diagnosed with DM on necropsy. So we have to extrapolate from our cousin breed.
* Pembrokes have a 50-60% A/A (homozygous, or “at risk”) rate for DM, and a 90% rate of being either at risk or carrier. That means that virtually all Pems that you see around you, that you’ve known throughout your entire life in dogs, have been at risk or carriers for DM. * Pembrokes, when euthanized for DM, die at an average of 13 years. * PWCCA reports an average estimated Pem lifespan of 13 years. This would seem to correspond well with what we see in Cardigans, where 13-14 is our normal end of life for a healthy dog. * Pembrokes do not get clinical DM at a rate that even approaches their gene-positive rate. There are very few good incidence studies out there (one of the big problems in analyzing this disease) but the highest rate of DM Berghaus found was 2%, in GSDs.
This is a VERY OLD disease, so if 50%-60% are testing at-risk now, it’s likely been close to that for decades. Are even close to that number dying of DM? Are even 6% dying of DM? If the rate is closer to 3%, which seems more reasonable, then around ninety percent of at-risk Pems will never get this disease. But, meanwhile, those dogs will have been selected out of the gene pool as though they are radioactive. 6) The DM test is merely the first of many, many similar tests that are coming out. These tests will not show that an animal WILL get the disease, merely if the animal is somewhat MORE LIKELY to get the disease. The recent test for PLL (primary lens luxation) in terriers seems to be the same. Absolutely enormous at risk and carrier population compared to a low clinical population. So now we have two. There are going to be scores and scores and scores more.
In fact, I am ABSOLUTELY CERTAIN that within a few decades – within the lifetime of our younger breeders – the time when you can say “He passed all his health testing” will be a distant memory. Dogs will he forty or fifty or a hundred DNA results, susceptibilities to dozens of diseases.
Here are the big things we’re doing wrong.
1) We talk as though we know what this disease is and reassure each other that a clear or carrier will never get a disease.
Again, this is not true. We have no idea why some dogs get the disease and some do not. We have no idea how to either prevent or encourage its expression. Clear and carrier dogs have been confirmed with the disease. You must tell your puppy buyers and your peers that any dog can get DM – clinical, verified-on-necropsy DM. The gene affects the frequency or likelihood.
2) We make stupid breeding decisions when we make them out of fear.
We are immediately ready, because we hate the idea of dogs dying, to RADICALLY change the entire genetic makeup of multiple breeds in order to eliminate a gene. When we know JACK ALL about to what extent the gene will actually affect the dog. I am pretty dang sure that if we screw around with our existing gene pool this much, cut out this many dogs, we’ll discover that dying at 13 was not so bad after all. We’ll uncover something, or many somethings, that kill them far earlier and far more painfully.
We ALL KNOW how this works. Everybody promises that we’ll still use carriers, but it becomes “Oh, he’s a great dog, fabulous temperament…but you know he’s a DM carrier, right?” Or “I’d love to use XX dog, but… he’s a DM carrier.” Or, even more deadly to the breed, “I know he’s not perfect, but he doesn’t carry DM.”
Отправлено: 31.03.16 21:33. Заголовок: DM is the disaster o..
DM is the disaster of the month, and humans have very short memories. THERE WILL BE A NEXT MONTH. There will be a next year, and a next decade, and (should the Lord tarry) 50 years from now when we’re all gone, purebred dogs will have a vial taken at eight weeks old and there will be a printout of seventy or eighty acronyms, most of which we haven’t even conceived of yet. Right now, it seems like the worst thing in the world is this disease. I strongly suspect that we aren’t even at the tip of the iceberg. Radically changing our breeding habits to accommodate this disease, which we have almost no accurate hold on yet, will open us up to concentrating many more diseases that have the potential to be far more damaging.
3) We forget that there is no such thing as removing a big portion of our gene pool without other, unintended, consequences.
If I had to choose between a disorder that kills at 13 and a host of other issues, I’m going for the old-age disease every time.
We need to take a lesson from the Basenji breeders, and we need to look at it very hard. They created the Fanconi epidemic by breeding rigidly away from another disorder. The difference is that they can go (and are going) back to Africa to get new foundation stock and hopefully solve the problem. We don’t have a pocket of fresh Cardigan genetics somewhere in Wales. We’re stuck with what we’ve got. So deliberately narrowing the gene pool should be done only with GREAT fear and trembling. Oh, and a super key statement from one of the UK Chessie breeders–a very influential dog in the UK was imported because he was PRA-negative. Turns out he was bringing DM. This is why you don’t freak out and dump gene pools–or start entirely new ones–when you have a disease discovered.
Отправлено: 31.03.16 21:36. Заголовок: 4) We act as though ..
4) We act as though good breeding is defined not by what you DO breed, but by what you DON’T.
I sometimes feel like, in contrast to the bad breeders and puppy mills who will look for any opportunity to breed, we make the opposite mistake. We’ll jump all over the slightest excuse to NOT breed an individual dog. And then, in an example of massive irony, we end up reducing the gene pool so much that we are stuck with a set of genetic diseases that exactly fulfills the “Don’t buy a purebred; they’re all riddled with health problems” propaganda.
We MUST reduce disease, or at least maintain the healthy breed we have. But we MUST do it cautiously and with ALL the information we need to make a good, wise, considered decision.
If I can distill my soapbox, which I know is not popular, into one paragraph, it would be this.
Please do not EVER think that I am not in favor of testing, or in favor of shaping a population to lessen the incidence of a disease. Maintaining, if not bettering, a breed is our sacred duty; nothing can be more important. I just think that with DM we are nowhere near that point yet. This is NOT like PRA, this is not like thyroid, this is not like heart, this is not even like hip dysplasia. We need a lot of years of testing and observation to confirm that we have a handle on this gene and its action before we take the extremely risky step of narrowing our gene pool. Here’s what I am personally doing, knowing all the above facts:
1) We are testing every single one of our dogs, and then we are waiting. We are NOT using the test results to guide our breeding. We need to see if the generations being tested actually end up dying from the disease, and in what proportion, whether diet affects it, whether exercise, whether family X gets it when the dogs are 14 but family Y gets it when the dogs are 5, and so on. Please note that I don’t mean we never change our breeding habits, just that we don’t change them YET. We just simply don’t know how to do it right.
The under 2% affected is Roy Berghaus’s study of dogs coming into vet universities. Two percent incidence in GSDs, 1.51 in Cardis, .83 in Chessies, etc. He analyzed records of a total of 432,467 dogs; 664 Cardis, 19,000 GSDs, 1500 Chessies, and the list goes on. I think you could argue that those numbers are actually high, because dogs with DM are more likely to end up at vet universities than at local vet offices. If better incidence statistics exist (and by better I mean newer, involving a larger group of dogs, and more controlled), I would love to be corrected.
The median euthanasia age in Pems was from Coates, March, Oglesbee, Ruaux, et al., in J Vet Intern Med in late 2007. Again, if better studies exist, tell me so I won’t go spreading misinformation.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 4
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме